ភាពធាត់និងវិបត្តនៃការបរិភោគ

មានប្រព័ន្ធមួយចំនួនដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការរក្សាលំនឹងទំងន់ខ្លួនហើយដែលនីមួយៗត្រូវស្ថិតនៅក្រោមការគ្រប់គ្រងពីអ៊ីប៉ូតាឡាមុស ឧទាហរណ៍ventromedial nucleusជាមណ្ឌលនៃភាពឆ្អែតឯផ្នែកចំហៀងរបស់វាគឺសម្រាប់ការឃ្លាន។​វដ្តរក្សាលំនឹងនេះគឺជាlipostatic mechanism:ម៉ាសខ្លាញ់រាងកាយត្រូវបានសម្គាល់លើមូលដ្ឋានសារធាតុដែលបានបញ្ចេញដោយកោសិកាខ្លាញ់(អាចជាleptin)និងតំណបត្រឡប់(feedback loop)មួយដែលរក្សាម៉ាសខ្លាញ់នេះឲ្យនៅថេរពេលមានបម្រែបម្រួលក្នុងការឃ្លាននិងសកម្មភាពរាងកាយ។ដូច្នេះហើយពេលគេវះកាត់យកខ្លាញ់ចេញវានឹងត្រូវបំពេញមកវិញយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

ធាត់គឺជាកត្តាប្រឈមមួយនឹងជំងឺលើសសម្ពាធឈាម,ទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ២,លើសខ្លាញ់ក្នុងឈាម,ក្រិនសសៃឈាមរួមទាំងក្រួសក្នុងតម្រងនោមនិងប្រម៉ាត់ផងដែរ។ជាង៤០%នៃការលើសទំងន់ប្រឈមនឹងការស្លាប់មុនអាយុ២ដងជាងធម្មតា។ធាត់អាចមួយផ្នែកដោយសារសេនេទិកនិងមួយផ្នែកដោយសារបរិស្ថានជុំវិញ។ការខូចទៅលើសែន២ត្រូវបានគេរកឃើញដោយមួយនៅលើកណ្តុរឈ្មោលក្រម៉ាប់២ក្បាលឯមួយទៀតនៅលើអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ២។បើសែនob(obesity)ខូចនោះ16-kDa protein leptin​នឹងបាត់ពីផ្លាស្មា។ពេលគេចាក់Leptinទៅក្នុងកណ្តុរដែលមុយតាស្យុងសែនobអូម៉ូស៊ីកូតវាប្រឆាំងនឹងអការៈនៃការខូចសែន។បើគេចាក់កណ្តុរធម្មតាធ្វើឲ្យវាចុះស្គម។បើ db សែនមុយតាស្យុងនោះleptin receptorនៅអ៊ីប៉ូតាឡាមុស(ពិសេសarcuate nucleus)ខូច ហើយខណៈដែលleptinក្នុងឈាមមានខ្ពស់តែអ៊ីប៉ូតាឡាមុសមិនអាចឆ្លើយតបនឹងវាបានឡើយ។អ្នកជំងឺធាត់មួយចំនួនមានការខូចសែនleptinតែអ្នកភាគច្រើនដ៏ទៃទៀតមានកម្រឹតleptinខ្ពស់។ក្នុងករណីនេះ តំណបត្រឡប់នឹងleptinប្រហែលស្ទះនៅកន្លែងណាមួយមិនខាន។ភាពមិនប្រក្រតីនានាអាចមកពី៖

·        Leptinមិនអាចឆ្លងកាត់blood-brain barrier​បានតទៅទៀត(defective transcytosis)

·        មុខងាររារាំងរបស់leptinទៅលើការបញ្ចេញneuropeptide Y(NPY)នៅអ៊ីប៉ូតាឡាមុសដែលជាអ្នកជំរុញការបរិភោគនិងបន្ថយការបញ្ចេញថាមពល បានខូច។

·        Leptin មិនជំរុញអ៊ីប៉ូតាឡាមុសឲ្យបញ្ចេញα-melanocortin(α-MSH)ដែល(តាមរយៈMCR-4 receptors) ប្រឆាំងនឹងNPY

ថ្មីៗនេះការខូច homozygotic leptin receptorត្រូវបានរកឃើញលើបងប្អូនស្រីបីនាក់។ពួកគេមិនដែលឆ្លងកាត់ភាពគ្រប់ការ(puberty)ឡើយហើយការបញ្ចេញ somatotropin hormone និង​ thyrotropin-releasing hormoneចុះទាប,ដែលនេះបញ្ជាក់ថាleptinក៏មានមុខងារលើការរក្សាលំនឹងវដ្តអង់ដូគ្រីនផ្សេងទៀតផងដែរ។

ករណីវិបត្តនៃការញ៉ាំចំនួន៩០%កើតលើស្ត្រីក្មេងៗហើយbulimia nervosa(ការញ៉ាំជ្រុលបន្ទាប់មកក្អួតឬរមួលពោះចង់ក្អួត)មានច្រើនជាងanorexia nervosa(តមអាហារជ្រុលនាំឲ្យចុះស្គម)។បញ្ហាទាំងនេះស្តែងឡើងដោយការមើលឃើញខ្លួន​ឯងមិនសមសួនដូចជាគិតថាខ្លួនធាត់ជ្រុលជាដើមបើទោះខ្លួនឯងស្គមខ្វះទំងន់ផងក៏ដោយ។ Genetic disposition ក៏ជាកត្តាមួយផងដែរ(មានការទាក់ទង៥០%ចំពោះកូនភ្លោះពិត)តែមិនមានការប៉ះពាល់សេនេទិកបឋមណាមួយត្រូវបានគេស្គាល់នៅឡើយទេ។កត្តាផ្លូវចិត្តដូចជាបញ្ហាគ្រួសារ(ការពារកូនជ្រុលពេកឬគេចចេញពីជំលោះ), បញ្ហាស្នេហានិង ឥទ្ធិពលវប្បធម៌សង្គម(ចង់ស្អាត)ជាកត្តាដ៏សំខាន់។

Anorexia nervosaអាចមានកម្រឹតពីតមអាហារខ្លាំងរហូតដល់មិនញ៉ាំសោះ,ជាលិទ្ធផលធ្វើឲ្យស្រកទំងន់ខ្លាំងអាចcachexiaដែលតម្រូវឲ្យបញ្ចូលអាហារតាមរយៈសុងឬសេរ៉ូម។វាអាចធ្វើឲ្យមានអ័រម៉ូនធ្ងន់ធ្ងរ ឧទាហរណ៍៖កើនបរិមាណបញ្ចេញ cortisolហើយថយចុះgonadotropin(បាត់រដូវ,បាត់ចណង់ផ្លូវភេទ និងអសមត្ថភាពផ្លូវភេទចំពោះបុរស)រួមទាំងបេះដូងលោតយឺត,ថយកម្តៅនិងជ្រុះសក់។