Cell adaptation to stress ការសម្របខ្លួននៃកោសិកាទៅនឹងសម្ពាធខាងក្រៅ

I.          Hypertrophy

1.    ជាការកើនទំហំសរីរៈឬជាលិកាដោយសារ​ការរីកទំហំកោសិកា។

2.    លក្ខណះផ្សេងទៀតរួមមានការកើនឡើងនូវការសំយោគប្រូតេអ៊ីន និងការកើនទំហំឬចំនួនorganellesក្នុងកោសិកា។

3.    ជាការសម្របខ្លួននៃកោសិកាទៅនឹងកំណើនការងាររបស់វា,​ឧទាហរណ៏៖ ការហាត់ប្រាណធ្វើឲ្យទំហំសាច់ដុំកើនឡើង។

Hypersensitivity Reactions(អាលែក្ស៊ី)

អាលែក្ស៊ីជាប្រតិកម្មជាក់លាក់មួយជ្រុលហួសហេតុទៅនឹងសារធាតុពីក្រៅប៉ុន្តែដែលមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់សោះ។ដោយការភ្ជាប់ទៅនឹង
សារធាតុតូចៗពីក្រៅ(ហៅថាhapten)ធ្វើឲ្យប្រូតេអ៊ីនក្នុងរាងកាយក្លាយទៅជាមានឥទ្ធិពលដូចអាលែក្សែនដែរ។ខណៈកំណើនប្រតិកម្មភាពស៊ាំ(secondary)អាចការពារខ្លួនយើងពីការប៉ះពាល់អង់ទីសែនបន្តបន្ទាប់ ប៉ុន្តែអាលែក្ស៊ីក៏នាំឲ្យកើតមានការបំផ្លាញជាលិកាតាម
រយៈសកម្មភាពស្រដៀងគ្នានេះដែរ។ការបំផ្លិចបំផ្លាញក៏អាចកើតឡើងផងដែរកាលណាប្រព័ន្ធភាពស៊ាំលែងស្គាល់ប្រូតេអ៊ីនក្នុងខ្លួនហើយអង់ទីក័រត្រូវបានបង្កើតឡើង។ជាទូទៅគឺប្រតិកម្មរលាកជាអ្នកធ្វើឲ្យមានការខូចខាចនេះ។

ការរលាក(Inflammation)

ការរលាកនេះជាប្រតិកម្មការពាររាងកាយនិងជាលិកាពីរំញោចដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់។គោលដៅរបស់វាគឺជួសជុលឬយ៉ាងហោចណាស់ទប់វាឲ្យនៅត្រឹមកម្រឹតណាមួយ ហើយក័ដើម្បីកំចាត់ចោលមូលហេតុនៃគ្រោះថ្នាក់នោះ,ឧ.បាក់តេរីឬកម្ទេចកម្ទីពីក្រៅខ្លួន។
មូលហេតុនៃការរលាកអាចជា៖

Hemolytic anemia

កោសិកាឈាមក្រហមអាចសម្រេចបាននូវអាយុពេញលេញរបស់វាបានកាលណាៈភាពបត់បែន,សមត្ថភាពទ្រាំទ្រosmotic and mechanical stress,អនុភាពរេដុកម្ម(reductive potential)និងការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលរបស់វានៅធម្មតា។ការខូចលើសមត្ថភាពណាមួយក្នុងចំណោមនេះធ្វើឲ្យអាយុវាថយចុះ(ករណីខ្លះពីរបីថ្ងៃប៉ុណ្ណោះ៖corpuscular hemolytic anemia)។ទោះយ៉ាងណាមានមូលហេតុ
ផ្សេងៗច្រើនទៀតដែលធ្វើឲ្យអាយុវាថយចុះ(extracorpuscular hemolytic anemia)។លក្ខណៈពិសេសទូទៅនៃanemiaទាំងនេះគឺ
​កំហាប់erythropoietin កើនឡើង ដែលភ្ញោចការជួសសងerythropoiesis។

Anemiaដោយសារកង្វះដែក

ប្រហែល២/៣នៃដែកក្នុងរាងកាយ(២ក ចំពោះស្រ្តី,៥ក ចំពោះបុរស)ភ្ជាប់នឹងHb ហើយ១/៤ទៀតត្រូវបានស្តុកទុក(ferritin,hemosiderin)និងក្រៅពីនោះជាដែកបំពេញមុខងារផ្សេងៗ(myoglobin,Fe-containing enzymes)។ការបាតើបង់ដែកគឺប្រហែល១ម.ក/ថ្ងៃចំពោះបុរសនិងដល់ទៅ២ម.ក/ថ្ងៃចំពោះស្ត្រី(មករដូវ,មានផ្ទៃពោះ,សំរាលកូន)។ដែកដែលបានបរិភោគចូលតាមអាហារ៣-៥%ត្រុវបានស្រូបនៅduodenum,ក្នុងករណីខ្វះដែកវាអាចកើនដល់២៥%។ដូចនេះការបរិភោគអាហារគួរមានដែក
យ៉ាងហោច១០-២០ម.ក/ថ្ងៃ(ស្រ្តី>កុមារ>បុរស)។

Anemiaដោយសារការសំយោគអេម៉ូក្លូប៊ីនខុសប្រក្រតី

កោសិកាឈាមក្រហមដឹកអុកស៊ីសែន,កាបូនឌីអុកស៊ីតនិងក៏ជាតាំប៉ុងផងដែរ ហើយអេម៉ូក្លូប៊ីនជាអ្នកបំពេញមុខងារទាំង៣នេះ។វាកើតពីឯកតារង៤(2α,2βចំពោះHbA)ហើយនីមួយកើតពីសមាសភាព៣គឺ៖protoporphyrin, Fe²⁺, និងក្លូប៊ីន(αឬβ)។ពេលFe²⁺ផ្សំជាមួយprotoporphyrinបង្កើតបានheme។បើសិនខ្វះឬខូចសមាសភាពណាមួយនឹងប៉ះពាល់ដល់ការសំយោគHb។ជាធម្មតា ករណីនេះកោសិកាឈាមក្រហមតែងតែតូចៗ(MCV↓)ហើយបរិមាណHbរបស់វាក៏ថយចុះដែរ(MCH↓):microcytic hypochromic anemia។

Megaloblastic Anemia Due to Abnormalities in DNA Synthesis

ទម្រង់anemiaមួយចំនួនដែលមិនមានពីកំណើតអាចបណ្តាលពីការបឺតស្រូបសារធាតុចិញ្ចឹមឬមេតាបូលីសខុសប្រក្រតីនៃfolate ឬcobalamine(vitamin B₁₂)។ជាលិទ្ធផល ការសំយោគDNAត្រូវបានរាំងខ្ទប់ហើយវដ្តកោសិកាថយល្បឿនកំឡុងerythropoiesis។ទោះយ៉ាងណា ការសំយោគអេម៉ូក្លូប៊ីននៅដំណើរការដដែលដូច្នេះធ្វើឲ្យerythroblast រីកទំហំ(megaloblast)ហើយកោសិកាឈាមក្រហមដែលធំជ្រុលនិងរាងមូលចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម(megalocyte:MCV>100fL)។

Erythrocyte Turnover: Abnormalities, Compensation, and Diagnosis

ការផលិតនិងបម្លែងឯកទេសនៃកោសិកាឈាមក្រហមតាំងពីកោសិកាមេរហូតដល់ពេញលក្ខណៈត្រូវប្រើពេលប្រហែលមួយសប្តាហ៍។រយៈពេលនេះអាចថយចុះមកត្រឹមបីបួនថ្ងៃប៉ុណ្ណោះបើសិនមានការជំរុញerythropoiesisខ្លាំង,ឧទាហរណ៍៖មានការស្លាប់កោសិកាឈាមក្រហមច្រើនឬការហូរឈាម។

ភាពធាត់និងវិបត្តនៃការបរិភោគ

មានប្រព័ន្ធមួយចំនួនដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការរក្សាលំនឹងទំងន់ខ្លួនហើយដែលនីមួយៗត្រូវស្ថិតនៅក្រោមការគ្រប់គ្រងពីអ៊ីប៉ូតាឡាមុស ឧទាហរណ៍ventromedial nucleusជាមណ្ឌលនៃភាពឆ្អែតឯផ្នែកចំហៀងរបស់វាគឺសម្រាប់ការឃ្លាន។​វដ្តរក្សាលំនឹងនេះគឺជាlipostatic mechanism:ម៉ាសខ្លាញ់រាងកាយត្រូវបានសម្គាល់លើមូលដ្ឋានសារធាតុដែលបានបញ្ចេញដោយកោសិកាខ្លាញ់(អាចជាleptin)និងតំណបត្រឡប់(feedback loop)មួយដែលរក្សាម៉ាសខ្លាញ់នេះឲ្យនៅថេរពេលមានបម្រែបម្រួលក្នុងការឃ្លាននិងសកម្មភាពរាងកាយ។ដូច្នេះហើយពេលគេវះកាត់យកខ្លាញ់ចេញវានឹងត្រូវបំពេញមកវិញយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

Hypothermia, Cold injury

បើសិនមានការធ្លាក់ចុះសីតុណ្ហភាពមជ្ឈឹមដល់កម្រឹតគ្រោះថ្នាក់ នោះការផលិតកម្តៅដើម្បីរក្សាលំនឹងកើតឡើងភ្លាមដោយការញាក់សាច់ដុំនិងការធ្វើចលនា។ជាធម្មតាការធ្លាក់ចុះនេះមិនមានកម្រឹតខ្លាំងក្លាឡើយដោយសារកាលណាត្រជាក់យើងតែងបញ្ចេញសកម្មភាព       ផ្សេងៗទៅតាមកាលៈទេសៈ ដូចជាបាំងខ្យល់,ពាក់អាវថែម,ឬងើបចេញពីទឹកជាដើម។បើសិនមិនមានសកម្មភាពណាមួយតប​ត​ដោយសារលក្ខណ្ឌជីវសាស្ត្រឬមិនយល់ដឹងពីគ្រោះថ្នាក់ដែលអាចកើតឡើង,មានភាពមិនប្រក្រតីនៃមេតាបូលីស, អ័រម៉ូនឬសសៃប្រសាទនោះ hyperthermiaនឹងលេចឡើង គឺសីតុណ្ហភាពមជ្ឈឹមធ្លាក់ទាបជាង៣៥អង្សា។

Hyperthermia, Heat injuries

ពេលអ្នកធ្វើសកម្មភាពខ្លាំងក្លា(ផលិតកម្តៅច្រើន)ឬស្ថិតក្នុងបរិយាកាសក្តៅខ្លាំង យន្តការរក្សាលំនឹងកម្តៅមិនមានប្រសិទ្ធភាពទៀតឡើយពិសេសពេលខ្វះទឹកនិងសំណើមបរិយាកាសខ្លាំង។ផ្ទុយពីករណីគ្រុន ពេលនេះសីតុណ្ហភាពមជ្ឈឹមក្នុងខ្លួនមិនអាចរក្សានៅកម្រឹត៣៧អង្សាបានទៀតឡើយ។

គ្រុន

គោលដៅនៃលំនឹងសីតុណ្ហភាពគឺដើម្បីរក្សាសីតុណ្ហភាពមជ្ឈឹមក្នុងរាងកាយឲ្យនៅកម្រិត៣៧ដឺក្រេ(អាចប្រែប្រួលនៅពេលថ្ងៃ)។​ផ្ទុយនឹងការលើសកំដៅអកម្ម(passive hyperthermia),កម្រឹតកំណត់(set level)បានកើនឡើងក្នុងពេលគ្រុនហើយយន្តការរក្សាកំដៅត្រូវឆ្លើយតបវិញដើម្បីរក្សាលំនឹង។យន្តការនេះអាចកត់សម្គាល់បានពេលមានការគ្រុន ព្រោះការកើនឡើងភ្លាមៗនៃកម្រឹតកំណត់ធ្វើឲ្យថយចុះនៃការបាត់បង់កំដៅដោយការថយចុះចរន្តឈាមក្រោមស្បែក ស្បែកចុះត្រជាក់(ធ្វើឲ្យអ្នកមានអារម្មណ៍រងា)។បន្ថែមពីនេះ ការផលិតកំដៅ​   កើនឡើងដោយសារការញាក់។វាត្រូវបន្តរហូតដល់កម្រឹតកំណត់ធ្លាក់មកធម្មតាវិញ។នៅពេលគ្រុនធ្លាក់ចុះ កម្រឹតកំណត់ក៏ធ្លាក់ចុះ​ ដូច្នេះពេលនេះកម្រឹតសីតុណ្ហភាពមជ្ឈឹមហាក់ខ្ពស់ខ្លាំងហើយចរន្តឈាមក្រោមស្បែកកើនឡើងធ្វើឲ្យអ្នកមានអារម្មណ៍ក្តៅនិងបែកញើស​សស្រាក់។

ការចាស់និងអាយុសង្ឃឹមរស់

ការចាស់ជាដំណើរធម្មតានិងមិនអាចចៀសផុតបាននិងបញ្ចប់ទៅដោយការស្លាប់។ខណៈអាយុសង្ឃឹមរស់មធ្យម កម្របាន១០ឆ្នាំណាស់កាលពី៥០ ០០០ឆ្នាំមុន និងប្រហែល២៥ឆ្នាំសម្រាប់ប្រជាជនរ៉ូមបុរាណ តែសព្វថ្ងៃគឺ៣៨ឆ្នាំសម្រាប់ប្រទេសសៀរ៉ាលីអូន និង ៨០ឆ្នាំក្នុងប្រទេសជប៉ុន។វាអាស្រ័យយ៉ាងខ្លាំងដោយការថយចុះអត្រាមរណៈកុមារនិងប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល(ពិសេសចំពោះកូនក្មេង)ដែលធ្វើឲ្យអាយុសង្ឃឹមរស់នៃប្រជាជាតិប្រទេសឧស្សាហកម្មមានកម្រិតខ្ពស់គួរឲ្យកត់សម្គាល់ក្នុងកំឡុង១០០ឆ្នាំចុងក្រោយនេះ។​ជាលិទ្ធផល,ជំងឺមនុស្សចាស់ជាមូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ដោយប្រហែល៥០%គឺជំងឺសសៃឈាមនិងបេះដូង ហើយ២៥%គឺជំងឺមហារីក។

ឥទ្ធិពលនៃមហារីក

បើសិនចំណែកកោសិកាដោយអនាធិបតេយ្យកើតឡើងកោសិកាបន្តលូតលាស់ដោយមិនធ្វើការបម្លែង(dedifferention)។បើរឿងនេះ​កើតឡើងកោសិកាដែលប្រែប្រួលនឹងត្រូវសម្គាល់និងកម្ចាត់ចោលដោយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។កោសិកាមហារីកដែលអាចគេចផុតពីការចាប់​នេះបានដោយឧទាហរណ៍ៈវាបង្ហាញligandសម្រាប់កន្លែងទទួលCD95លើផ្ទៃភ្នាសរបស់វាហើយនាំឲ្យឡាំផូស៊ីតស្លាប់។ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ​ចុះខ្សោយ(ឧទាហរណ៍ៈឆ្លងមេរោគHIV)ក៏ជួយឲ្យកោសិកាមហារីកគេចផុតពីការស្លាប់ដែរ។

ការវិវត្តន៍នៃកោសិកាមហារីក

ជាធម្មតាចំណែកកោសិកាសម្របខ្លួនបានយ៉ងល្អតាមរយៈការបញ្ចញនូវភ្នាក់ងារលូតលាស់ក្នុងតំបន់ដើម្បីបំពេញតម្រូវការជាក់លាក់​របស់កោសិកា។ភ្នាក់ងារលូតលាស់(GFs)ភ្ញោចកន្លែងទទួលនៃភ្នាសកោសិកាដែលទាំង មានឬភ្ញោចសកម្មភាព ទីរ៉ូស៊ីនគីណាស។ដោយមានការជួយពីប្រូតេអ៊ីនសម្របសម្រួល(GRB₂),ភ្នាក់ងារបណ្តូរGDP/GTP(SOS)ភ្ជាប់ខ្លួនទៅនឹងសំណល់​ផូស្វូទីរ៉ូស៊ីនបន្ទាប់មកដាស់សកម្មភាពប្រូតេអ៊ីនតូច Ras។បន្ទាប់មក តាមរយៈserine/threonine kinase Raf ភ្ញោចបណ្តាក់សញ្ញា១​(mitogen-activated protein kinase cascade[MAPK cascade])ឲ្យដាស់សកម្មភាពភ្នាក់ងារកត់ចម្លង នាំឲ្យមានការសម្តែងនៃ​សែន សំខាន់សម្រាប់ចំណែកកោសិកា។ភ្នាក់ងារកត់ចម្លងសំខាន់ៗរួមមាន៖Fos, Jun, Myc, Myb, Rel, E2F, និងDP1។​អ័រម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីតភ្ជាប់នឹងកន្លែងទទួលលើណ្វៃយ៉ូ(ErbA),បន្ទាប់មកhormone/receptor complexផ្តល់នូវការសម្តែងសែននិងចំណែក​កោសិកា។

ការស្លាប់នៃកោសិកាតាមកំណត់(apoptosis)

រៀងរាល់ថ្ងៃមានកោសិការាប់រយពាន់លានបានស្លាប់នឹងបានជំនួសវិញដោយកោសិកាដែលបានពីការធ្វើចំណែក។ផ្ទុយពីនេក្រូស អាប៉ុបតូសជាការស្លាប់ដោយមានការកំណត់ ហើយដូចទៅនឹងចំណែកកោសិកាដែរត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយយន្តកម្មសរីរៈដ៏វិចិត្រមួយ។​វាជាអ្នកតម្រូវជាលិកាទៅនឹងបម្រែបម្រួលតម្រូវការ,កម្ចាត់ចោលកោសិកាដែលលើសកំឡុងការវិវត្តអំប្រ៊ីយ៉ុង​ និងកម្ចាត់ចោលកោសិកា​គ្រោះថ្នាក់ដូចជាកោសិកាមហារីក,កោសិកាឆ្លងរោគ,កោសិកាភាពស៊ាំដែលប្រឆាំងអង់ទីសែនរាងកាយខ្លួនឯង។

ការស្លាប់នៃកោសិកាដោយ នេក្រូស

ការរស់រាននៃកោសិកាអាស្រ័យលើការរក្សាបាននូវចំណុះនិងមជ្ឍដ្ឋានខាងក្នុងកោសិកា។ពេលដែលភ្នាសកោសិកាជ្រាបទឹកខ្លាំង ហើយទឹកធ្វើដំណើរទៅតាមបម្រែបម្រួលអូស្មូស,​ ដូចនេះកោសិកាពឹងលើលំនឹងអូស្មូសដើម្បីរក្សាចំណុះរបស់ខ្លួន។ដើម្បីទប់ទល់នឹង​កំហាប់ក្នុងកោសិកាដ៏ខ្ពស់នៃប្រូតេអ៊ីន,​អាស៊ីតអាមីណេ,និងសារធាតុសរីរាង្គផ្សេងៗបាន កោសិកាត្រូវបន្ថយនូវកំហាប់អ៊ីយ៉ុងកោសិកា។​វាអាចប្រព្រឹត្តទៅបានអាស្រ័យលើNa⁺/K⁺-ATPaseដែលរុញ Na⁺ចេញពីកោសិកានិងប្តូរយកបូតាស្យូមវិញ។តាមធម្មតាភ្នាសកោសិកា​ជ្រាបតិចតួចចំពោះសូដ្យូម តែជ្រាបខ្លាំងចំពោះប៉ូតាស្យូម,នាំឲ្យប៉ូតាស្យូមសាយចេញជាថ្មី។ការចេញរបស់ប៉ូតាស្យូមបង្កើតបាន ​ប៉ូតង់ស្យែលអវិជ្ជមាននាំឲ្យ អ៊ីយ៉ុងក្លរ ចេញពីកោសិកាដែរ។បណ្តូរអ៊ីយ៉ុងនេះ(ត្រូវការប្រើATP)បន្ថយកំហាប់​ សូដ្យូមនិងក្លររហូតដល់​ប្រហែល២៣០មីលីអូស្មូស/លីត្រ ដែលច្រើនជាងកំណើនកំហាប់ប៉ូតាស្យូមក្នុងកោសិកា(ប្រហែល១៤០ មអ/ល)។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការចម្លងសញ្ញាក្នុងកោសិកា

ជាផ្លូវការ,អ័រម៉ូនមិនមានឥទ្ធិពលផ្ទាល់លើមុខងារកោសិកានោះទេ តែគឺតាមរយៈសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំក្នុងកោសិកា(secondary​intracellular​​​ signals)។​ការចម្លងសញ្ញាទាំងនេះត្រូវបានរំខានដោយ​ជំងឺមួយចំនួនហើយក៏អាចរងផលប៉ះពាល់ពីថ្នាំនិង​ជាតិពុលខ្លះផងដែរ។

អ័រម៉ូនខ្លះភ្ជាប់ខ្លួនទៅនឹង កន្លែងទទួលនៃភ្នាសកោសិកា។​ តាមរយៈ guanine nucleotide-binding protein( G proteins)​,​អន្តរកម្មរវាង hormone-receptorធ្វើឲ្យមានការបញ្ចេញអ្នកនាំសារទី២ (second messenger) ដែលមកចម្លងសញ្ញា​របស់​អ័រម៉ូនក្នុងកោសិកា។អ័រម៉ូន១អាចនាំឲ្យកើត​ឡើងនូវអ្នកនាំសារទី២ផ្សេងៗគ្នា អាស្រ័យកោសិកាគោលដៅ និង កន្លែងទទួលរបស់វា។​ ភាពមិនប្រក្រតីនានាអាចកើតឡើងបើសិនជា​៖   ចំនួនកន្លែងទទួលថយចុះ ,​ ចំណងរបស់កន្លែងទទួលជាមួយអ័រម៉ូនខ្សោយ​ ឬការភ្ជាប់ទៅនឹងបណ្តាក់សញ្ញា (Signaling cascade) មិនត្រឹមត្រូវ។

ការលូតលាស់ និងសម្របខ្លួនរបស់កោសិកា

ជាង១០០ឆ្នាំមកហើយដែល Rudolf Virchow​ មានគំនិតដំបូងគិតអំពីជំងឺកោសិកាមានន័យថា ជំងឺមួយគឺជាវិបត្តិនៃមុខងារកោសិកា។     កោសិកាគឺជាឯកត្តាតូចបំផុតនៃសភាវរស់(Wilhelm Roux) ដែលមានន័យថាកោសិកា(មិនមែនជាភាគល្អិតតូចដទៃទៀត) ស្ថិតនៅទីតាំងមួយ ដែលអាចបំពេញមុខងារមូលដ្ឋាន របស់សារពាង្គកាយមួយដែលគេស្គាល់ថាជា មេតាបូលីស បំលាស់ទី ការបន្តពូជ និង ដំណពូជ ។ ដំណើរការទាំង៣ខាងក្រោយនេះអាចប្រព្រឹត្តទៅបានដរាបណាមានចំណែកកោសិកាតែប៉ុណ្ណោះ បើទោះជា​កោសិកាដែលលែងមានសមត្ថភាពធ្វើចំណែកទៀតហើយ អាចនៅមានសកម្មភាពមេតាបូលីស និង ចលនាខ្លះក៏ដោយ។