Anemiaដោយសារកង្វះដែក

ប្រហែល២/៣នៃដែកក្នុងរាងកាយ(២ក ចំពោះស្រ្តី,៥ក ចំពោះបុរស)ភ្ជាប់នឹងHb ហើយ១/៤ទៀតត្រូវបានស្តុកទុក(ferritin,hemosiderin)និងក្រៅពីនោះជាដែកបំពេញមុខងារផ្សេងៗ(myoglobin,Fe-containing enzymes)។ការបាតើបង់ដែកគឺប្រហែល១ម.ក/ថ្ងៃចំពោះបុរសនិងដល់ទៅ២ម.ក/ថ្ងៃចំពោះស្ត្រី(មករដូវ,មានផ្ទៃពោះ,សំរាលកូន)។ដែកដែលបានបរិភោគចូលតាមអាហារ៣-៥%ត្រុវបានស្រូបនៅduodenum,ក្នុងករណីខ្វះដែកវាអាចកើនដល់២៥%។ដូចនេះការបរិភោគអាហារគួរមានដែក
យ៉ាងហោច១០-២០ម.ក/ថ្ងៃ(ស្រ្តី>កុមារ>បុរស)។

ដែកអាចត្រុវស្រូបដោយមានប្រសិទ្ធភាពក្រោមទម្រង់ជាheme-Fe²⁺(នៅក្នុងសាច់និងត្រី)។ដែកដែលដាច់ចេញពីhemeចូលទៅក្នុងឈាមឬស្ថិតក្នុងមុយកឺក្រោមទម្រង់ជាferritin-Fe³⁺ហើយត្រឡប់ចូលក្នុងបំពង់ពោះវៀនវិញពេលដាច់កោសិកាមុយកឺ។ដែកដែលមិន
ភ្ជាប់hemeអាចស្រូបបានតែក្នុងទម្រង់Fe²⁺ប៉ុណ្ណោះដោយ Fe²⁺-H⁺-symport carrier(DCT1)។pHទាបសំខាន់ណាស់សម្រាប់ការស្រូបព្រោះ៖

1.     បង្កើនH⁺gradientដែលនាំ Fe²⁺ក្នុងកោសិកាតាមរយៈDCT1

2.     ផ្តាច់ដែកពីសមាសភាពក្នុងអាហារ

Fe³⁺ដែលមិនភ្ជាប់hemeក្នុងអាហារត្រូវបន្ថយ(reduce)ដោយferrireductase(+ascorbate)ទៅជា Fe²⁺នៅផ្ទៃបំពង់មុយកឺ។ការចាប់យកដែកដោយឈាមត្រូវសម្របសម្រួលដោយមុយកឺពោះវៀនៈពេលខ្វះដែក ការបកប្រែferritinនៅមុយកឺត្រូវបានរារាំងដោយការភ្ជាប់Fe-regulating protein IRP1ទៅនឹងferritin-mRNA,ដូច្នេះដែកកាន់តែច្រើនអាចចូលដល់ក្នុងឈាម។នៅទីនោះវាត្រូវាបាន
អុកស៊ីតកម្មដោយceruloplasmin(+copper)ទៅជា Fe³⁺ហើយភ្ជាប់នឹងapotransferrinដែលដឹកដែកក្នុងផ្លាស្មា។Transferrin(=apotransferrin+2 Fe³⁺)ត្រូវបានចាប់ដោយtransferrin receptorsហើយលេបចូលក្នុងerythroblast,កោសិកាថ្លើម,​សុកនិងកោសិកានានាផ្សេងទៀត។បន្ទាប់ពីដែកត្រូវបានបញ្ជូនទៅកន្លែងគោលដៅហើយ apotransferrin ត្រៀមខ្លួនជាថ្មីរួចស្រេចសម្រាប់ស្រូបដែកពីពោះវៀននិងmacrophages។

ការស្តុកទុកដែក។Ferritin(ក្នុងមុយកឺពោះវៀន,ថ្លើម,ខួរឆ្អឹង,កោសិកាឈាមក្រហម និង​ផ្លាស្មា)ជាថ្នក់មួយផ្ទុកFe³⁺ចំនួន៤៥០០ហើយក៏ជាអ្នកទំនុកបម្រុងដែកភ្លាមៗពេលត្រូវការផងដែរ(ប្រហែល៦០០ម.ក)ខណ

ៈដែកក្នុងhemosiderinពិបាកក្នុងការបញ្ចេញជាង
(២៥០ម.ក ក្នុងម៉ាក្រូផាសរបស់ថ្លើមនិងខួរឆ្អឹង)។Hb-Fe និងheme-Feដែលបញ្ចេញពីerythroblastខូច(គេហៅinefficient erythropoiesis)និងerythroblastដែលងាប់ ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងhaptoglobinនិងhemopexinតាមលំដាប់លំដោយហើយត្រូវបានលេបដោយម៉ាក្រូផាសរបស់ថ្លើមឬខួរឆ្អឹងឬអណ្តើកតាមរយៈendocytosis,៩៧%នឹងត្រូវប្រើប្រាស់ឡើងវិញ។

កង្វះដែក(serum Fe<0.4mg/L, serum ferritin ↓)រាំងស្ទះដល់ការសំយោគHbនាំឲ្យhypochromic microcytic anemia(MCH<26pg,MCV<70fL,Hb<110g/L)។មូលហេតុមានដូចជា៖

1.     ការបាត់បង់ឈាម(ពីផ្លូវរំលាយអាហារ,ការហូរឈាមរដូវច្រើន)ចំពោះមនុស្សធំជាមូលហេតុចំបងនៃកង្វះដែក(0.5mg Feបាត់បង់ក្នុងឈាម១ម.ល)។

2.     ថយចុះការប្រើប្រាស់ដែកឡើងវិញ។វាជាកត្តាចំបងទីពីរនៃanemia​ ហើយកើតឡើងដោយសារការកររោគរ៉ាំរ៉ៃ។ក្នុងករណីនេះដែកដែលប្រមូលបានដោយម៉ាក្រូផាសមិនអាចបញ្ចេញគ្រប់គ្រាន់ទៀតឡើយ ដូចនេះវាមិនអាចត្រូវបានប្រើប្រាស់ឡើងវិញទេ។

3.     ការចាប់យកដែកមានកម្រឹតទាបខ្លាំង(malnutritionពិសេសនៅប្រទេសកំពុងអភិវឌ្ឍន៍)

4.     ការស្រូបយកដែកថយចុះដោយសារ៖ ១/achlorhydria(atrophic gastritis,ក្រោយកាត់ក្រពះ) និង ២/ malabsorptionនៅក្នុងជំងឺពោះវៀនផ្នែកខាងលើឬសមាសភាគអាហារដែលមានភ្ជាប់ដែក(phytateក្នុងគ្រាប់ធញ្ញជាតិនិងបន្លែ, tannic acidក្នុងតែ,oxalates,etc,.)។

5.     មានតម្រូវការដែកកើនឡើង(ការធំធាត់,មានផ្ទៃពោះ,បំបៅដោះកូន)

6.     ខូចapotransferrin(កម្រណាស់)។

បើមានការលើសដែកក្នុងរាងកាយ,ការខូចខាតចម្បងទៅលើថ្លើម,លំពែងនិងសាច់ដុំបេះដូង(hemochromatosis)។