Hypersensitivity Reactions(អាលែក្ស៊ី)

អាលែក្ស៊ីជាប្រតិកម្មជាក់លាក់មួយជ្រុលហួសហេតុទៅនឹងសារធាតុពីក្រៅប៉ុន្តែដែលមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់សោះ។ដោយការភ្ជាប់ទៅនឹង
សារធាតុតូចៗពីក្រៅ(ហៅថាhapten)ធ្វើឲ្យប្រូតេអ៊ីនក្នុងរាងកាយក្លាយទៅជាមានឥទ្ធិពលដូចអាលែក្សែនដែរ។ខណៈកំណើនប្រតិកម្មភាពស៊ាំ(secondary)អាចការពារខ្លួនយើងពីការប៉ះពាល់អង់ទីសែនបន្តបន្ទាប់ ប៉ុន្តែអាលែក្ស៊ីក៏នាំឲ្យកើតមានការបំផ្លាញជាលិកាតាម
រយៈសកម្មភាពស្រដៀងគ្នានេះដែរ។ការបំផ្លិចបំផ្លាញក៏អាចកើតឡើងផងដែរកាលណាប្រព័ន្ធភាពស៊ាំលែងស្គាល់ប្រូតេអ៊ីនក្នុងខ្លួនហើយអង់ទីក័រត្រូវបានបង្កើតឡើង។ជាទូទៅគឺប្រតិកម្មរលាកជាអ្នកធ្វើឲ្យមានការខូចខាចនេះ។

គេចែកhypersensitivity reactionនេះជា៤ប្រភេទ(ជួនកាលជាន់គ្នា)ដែល ប្រភេទទី១(ភ្លាមៗ)សម្បូរជាងគេ។វានាំមុខដោយ
allergization: ពេលឡាំផូស៊ីតBនិងT_H2សហការគ្នា,អាលែក្សែនមានវត្តមានហើយIL-4, IL-5ត្រូវបានបញ្ចេញមក។ក្រោមឥទ្ធិពលIL-4ធ្វើឲ្យមានការផលិត​ឡាំផូស៊ីតBដែលស្គាល់តែអង់ទីសែនជាក់លាក់(បង្កើតIgE)និងការភ្ញោចឲ្យeosinophilsក្នុងខួរឆ្អឹងបម្លែងឯកទេសហើយចូលទៅចរន្តឈាម។ពេលជួបគ្នាលើកក្រោយ,ប្រតិកម្មភ្លាមៗ(anaphylaxis)កើតឡើងក្នុងរយៈពេលត្រឹមតែប៉ុន្មានវិនាទីឬនាទីប៉ុណ្ណោះហើយអាចបន្តដោយប្រតិកម្មយឺតមួយផ្សេងទៀត។ប្រតិកម្មភ្លាមៗនេះដោយសារការបញ្ចេញនិងផលិតយ៉ាងលឿននៃvasoactive inflammation mediatorsពីការភ្ជាប់IgEនិងmast cell ខណៈប្រតិកម្មយឺតមួយត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយeosinophils,neutrophilsនិង​IgG។

ប្រតិកម្មប្រភេទទីមួយ(ភ្លាមៗ)អាចជាប្រតិកម្មដោយកន្លែងឬរាយពេញរាងកាយអាស្រ័យការប៉ះនឹងអាលែក្សែន។អាលែក្សែនក្នុងខ្យល់(លម្អងផ្កា,សង្កើចធូលី,រោមសត្វ)បង្កប្រតិកម្មនៅផ្លូវដង្ហើមដែលអាចឲ្យហើមស្រទាប់មុយកឺអមដោយការបញ្ចេញមុយគុសច្រើន(hay fever)និងbronchospasm(ហឺត)ឯអាលែក្សែនអាហារវិញ(សមាសធាតុនៃទឹកដោះគោ,ផ្លែឈើឬត្រី)ដំបូងធ្វើឲ្យលេចឡើងរោគសញ្ញាផ្លូវរំលាយអាហារដូចជាឈឺពោះ,ក្អួតចង្អោរនិងរាគ។យ៉ាងណាម៉ិញ,ការបញ្ចេញសារធាតុពីផ្លូវដង្ហើមច្រើនរួមនឹងការក្អួតរាគ ការពិតជួយកំចាត់ចោលអាលែក្សែនទៅវិញទេ។ស្បែកប្រតិកម្មទៅនឹងអាលែក្សែន(ពិសឃ្មុំ...)ដោយការរមាស់,ហើម,ប្រទាលត្រអាកនិងatropic dermatitis។បើអាលែក្សែនចូលផ្ទាល់ទៅក្នុងឈាមតាមរយៈការចាក់បញ្ចូល(e.g.,serumឬhaptensដូចជាប៉េនីស៊ីលីន)នោះប្រតិកម្មគ្រប់ប្រព័ន្ធកើតឡើងភ្លាមៗហើយការការបញ្ចេញvasoactive mediatorsអាចនាំដល់ការធ្លាក់ចុះសម្ពាធឈាមដែលប្រឈមគ្រោះថ្នាក់ដល់ជីវិត(anaphylactic shock)។ទោះហាក់យូរបន្តិច តែវាក៏អាចកើតឡើងដែរក្រោយការប៉ះអាលែក្សែនទៅក្នុងផ្លូវអាហារឬផ្លូវដង្ហើម។ស្រដៀងគ្នានេះដែរ ប្រទាលត្រអាកក៏អាចកើតមានដែរក្នុងករណីអាលែក្ស៊ីអាហារ។

ក្នុងប្រតិកម្មប្រភេទទី២ឬcytotoxic hypersensitivityជាទូទៅផ្តោតលើantigen-effective cellsឬextracellular matrix proteinsដែលរួមមានការភ្ជាប់haptens(ឧ. ថ្នាំ)ទៅនឹងកោសិកាក្នុងខ្លួន(ឈាម)ឬ ការបញ្ចូលឈាមពីអ្នកដទៃ។បន្ទាប់ពីការអាលែក្ស៊ីលើកដំបូងជាមួយអាលែក្សែន, ការប៉ះនឹងអាលែក្សែនលើកក្រោយៗនឹងមានការបង្កើតIgMនិងIgGយ៉ាងច្រើនហើយភ្ជាប់ទៅនឹងផ្ទៃកោសិកា
អាលែក្សែន(opsonification)យ៉ាងក្រាស់(១០^៤-១០^៥ក្នុងមួយកោសិកា)។តាមរយៈវិធីនេះហើយដែលcomplement systemត្រូវបានដាស់ឲ្យសកម្មហើយNK cellបញ្ចេញសកម្មភាពcytotoxicរបស់វា(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity[ADDC])។យន្តការទាំងពីរនេះបំផ្លាញកោសិកាអាលែក្សែនត្រឹមតែពីរបីម៉ោងបណ្ណោះ(cytolysis)។ដូចនេះការភ្ជាប់haptensទៅនឹងកោសិកាឈាមក្រហមធ្វើឲ្យhemolytic anemia,បើភ្ជាប់នឹងផ្លាកែតធ្វើឲ្យthrombocytopenia។កោសិកាទាំងពីរប្រភេទនេះប្រឈមខ្លាំងទៅនឹងcomplement attackព្រោះវាមានcomplement-regulating proteinតិចតួច។កោសិកាឈាមក្រហមដទៃ(e.g.,ABO incompatibility)ត្រូវបានប្រមូលផ្តុំ, គឺវាភ្ជាប់គ្នាដោយIgMហើយស្លាប់យ៉ាងលឿន(acute transfusion accident)។​តាមគោលការស្រដៀងគ្នានេះដែលautoantibodiesប្រឆាំងនឹងbasement membraneនាំដល់ការបំផ្លាញជាលិកាតម្រងនោមនិងសួត(Goodpaster’s syndrome)។IgGកកផ្តុំនៅតាមសសៃប្តូររបស់glomeruliតម្រងនោមធ្វើឲ្យមានប្រតិកម្មរលាកខ្លាំងក្លា(ធ្វើឲ្យglomerulonephritisយ៉ាងលឿនអមដោយការឈានទៅរកខ្សោយតម្រងនោម(RPGN)ខណៈនៅសួតវាស្តែងឡើងដោយការហូរឈាមដ៏ប្រឈមដល់ជីវិត។

ប្រតិកម្មប្រភេទទី៣គឺដោយសារការបង្កើតនិងកំណកផ្តុំនៃimmune complexes(antigen-antibody complexes)ដែលអង់ទីសែនសឹងតែងតែភ្ជាប់គ្នាដោយimmunoglubulin(IgM,IgG)។ Immune complexesនេះមិនត្រឹមតែភ្ញោចសកម្មភាពcomplement system ប៉ុណ្ណោះទេតែរួមទាំងម៉ាក្រូផាស,granulocytesនិងthrombocytesផងដែរ(តាមរយៈFc receptorរបស់វា) ពិសេសពេលដែលអង់ទីសែនលើសចំនួនក្នុងsoluble immune complexesតូចៗដែលធ្វើដំណើរក្នុងចរន្តឈាមអស់រយៈពេលយូរហើយបំបែកទៅវិញ
យឺតៗ។វាទៅកកផ្តុំគ្នាជាចម្បងនៅសសៃប្តូរនៃglomeruli ប៉ុន្តែគេក៏ឃើញផងដែរនៅសន្លាក់,ស្បែកនិងកន្លែងផ្សេងៗទៀត។ដូចនេះជញ្ជាំងសសៃប្តូរនឹងត្រូវរងការវាយប្រហារពីcomplement systemនិងphagocytesដែលបានchemotactically attractedនិងបន្ទាប់មកទៅជាសកម្ម។phagocytesបញ្ចេញនូវប្រូតេអាស,អុកស៊ីដង់និងinflammation mediatorsដែលធ្វើឲ្យglomerulonephritis, lymphadenitis,ប្រទាលត្រអាក,ឈឺសន្លាក់និងគ្រុនក្តៅ។ទាំងនេះជារោគសញ្ញាដែលធ្លាប់កើតឡើងដោយការចាក់វ៉ាក់សាំងដែលធ្វើពីសេរ៉ូមសត្វ(សេះ,គោ,ជៀម)ហើយត្រូវបានគេហៅថាserum sickness។

ប្រតិកម្មប្រភេត៣នេះក៏អាចកើតឡើងដោយការឆ្លងរោគផងដែរកាលណាប្រព័ន្ធការពាររាងកាយមិនអាចសម្អាតភ្នាក់ងារបង្ករោគឲ្យអស់ទាំងស្រុងបាន(e.g.,streptococciឬmalaria protozoaមួយចំនួន)តែមានអង់ទីក័រគ្រប់សម្រាប់បង្គ្រប់កំហាប់ immume complexesដ៏ខ្ពស់នៅក្នុងឈាម។​​ Systemic lupus erythematodesជាប្រតិកម្មប្រភេទ៣ដែលគេមិនដឹងមូលហេតុឡើយ។ប្រតិកម្មប្រភេទ៣ដោយកន្លែង អាចវិវត្តនៅស្បែកដូចជាក្រោយការចាក់វ៉ាក់សាំង(Arthous’phenomenon)ឬអាចកើតឡើងនៅសួតក្រោយពេលអង់ទីសែនបន្តិចបន្តួចត្រូវបានហឺតចូលជាបន្តបន្ទាប់។ពេលប៉ះយូរៗទៅ IgGយ៉ាងច្រើនត្រូវបានបញ្ចេញមកហើយបង្កើតជាcomplexesដែលទៅកកនៅក្នុងសួត(exogenous allergic alveolitis)។ឧទាហរណ៍មានដូចជា fansier’s lung(សំណល់ លាមកបក្សី)និងfarmer’s lung(ធូលីអង់ទីសែនក្នុងអំពុកចម្បើង)។

ប្រតិកម្មប្រភេទ៤កើតឡើងជាចម្បងដោយសារT_H1 cells, killer T cellsនិងម៉ាក្រូផាសដែលបញ្ចេញឥទ្ធិពលអតិប្បរិមាក្នុងរយៈពេល២ទៅ៤ថ្ងៃ(delayed hypersensitivity type[DHT])។វាបង្កឡើងដោយសារប្រូតេអ៊ីនពីភ្នាក់ងារបង្ករោគ(វិរុស,រោគរបេង,ឃ្លុង,bilharziasis, leismaniasis, listeriosis, រោគផ្សិត), ប្រូតេអ៊ីនចម្លែកនានា(e.g.,wheat protein gliadinធ្វើឲ្យកើតceliac disease), haptensមាន៖ថ្នាំ,លោហៈ(នីកែល),គ្រឿងសម្អាង,និងសមាសធាតុរុក្ខជាតិជាដើម។Primary rejectionនៃការផ្សាំសរីរាង្គក៏ស្ថិតក្នុងប្រតិកម្មប្រភេទ៤នេះដែរ។

អង់ទីសែនត្រុវបានលេបដោយម៉ាក្រូផាសបន្ទាប់មកវាបង្ហាញទៅឲ្យT_H cells។ទម្រាំដល់ស្គាល់វាត្រូវប្រើពេលលើសពី៥ថ្ងៃឯណោះ។ពេលមានការជួបជាថ្មីនៅលើកក្រោយ,T cell ជាច្រើនត្រូវបានបម្លែងទៅជាT_H1 cells។កោសិកាទាំងនេះជំរុញការបង្កើតMonocytesក្នុងខួរឆ្អឹងតាមរយៈIL-3និងgranulocyte-macrophage colony stimulating factor(GM-CSF), ទាក់ទាញmonocytes និងmacrophagesតាមរយ

ៈchemokineដូចជា៖ MCPs (monocyte chemoattractant proteins)និងMIPs(macrophage inflammatory proteins), ដាស់សកម្មភាពវាតាមរយៈinterferon γរួមទាំងINF-βផង,ទាំងអស់គ្នាធ្វើឲ្យមានប្រតិកម្មរលាកខ្លាំងក្លាដែលជាលិកាខ្លួនយើងឬជាលិកាដែលផ្សាំអាចនឹងខូចខាតយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ(របេង,ឃ្លុង,transplant rejection)។

ជាញឹកញយដែលhaptensនៅលើស្បែកធ្វើឲ្យមានប្រតិកម្មប្រភេទ៤នេះក្រោមទម្រង់ជាcontact dermatitis។សារធាតុនីកែលនៅក្នុងអលង្ការឬនាឡិកាអាចជ្រៀបចូលទៅក្នុងស្បែកហើយភ្ជាប់ទៅនឹងប្រតេអ៊ីនក្នុងខ្លួន ហើយត្រូវបានលេបដោយម៉ាក្រូផាសរបស់ស្បែក    
(​​Langerhans cells)។បន្ទាប់មកម៉ាក្រូផាសផ្លាស់ទីទៅregional lymph nodesដែលនៅទីនោះ(ក្រោយពីបម្លែងជាdendritic,B7-positive cells)វាបង្ហាញអង់ទីសែនទៅឲ្យantigen-specific T cellsដែលមកពីឈាមនិងទឹករងៃ(lymph)។ក្រោយមកទៀតការផលិតនិងបម្លែងឯកទេស(ទៅជាkiller T cellsនិងT_H1 cells)នាំវាទៅដល់ទីតាំងដែលប៉ះជាមួយអង់ទីសែនយ៉ាងច្រើនពិសេសតាមរយៈឈាមតែម្តង។

ប្រតិកម្មប្រភេទទី៥គឺបណ្តាលមកពីautoantibodyប្រឆាំងនឹងtransmitter receptors ឬhormonal receptors។