ការរលាក(Inflammation)

ការរលាកនេះជាប្រតិកម្មការពាររាងកាយនិងជាលិកាពីរំញោចដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់។គោលដៅរបស់វាគឺជួសជុលឬយ៉ាងហោចណាស់ទប់វាឲ្យនៅត្រឹមកម្រឹតណាមួយ ហើយក័ដើម្បីកំចាត់ចោលមូលហេតុនៃគ្រោះថ្នាក់នោះ,ឧ.បាក់តេរីឬកម្ទេចកម្ទីពីក្រៅខ្លួន។
មូលហេតុនៃការរលាកអាចជា៖

1.     មីក្រូសារពាង្គកាយៈបាក់តេរី,វីរុស,ប៉ារ៉ាស៊ីតឬផ្សិត...

2.     សារធាតុក្រៅខ្លួនៈប្រូតេអ៊ីនប្លែកៗ,លម្អងផ្កា,asbestos, silicon crystals

3.     ការខូចជាលិកាដោយបង្កើតបានកម្ទេចសំណល់,ឧ.ការខូចដោយមេកានិកៈ ការមុត,កោស,ចាក់,ដាច់រលាត់។សារធាតុគីមីៈ
អាស៊ីតឬអាល់កាឡាំង។ផលប៉ះពាល់សរីរៈ កម្តៅ,ភាពត្រជាក់ខ្លាំង,កាំរស្មី,វិទ្យុសកម្ម។មូលហេតុក្នុងរាងកាយៈ កោសិកាមហារីក,ឈាមដែលលេចចេញក្រៅសសៃឈាម,ប្រតិកម្មautoimmuneឬដុំកកសារធាតុដូចជា អាស៊ីតអ៊ុយរិក,កាល់ស្យូមអុកសាឡាត,កាល់ស្យូមផូស្វាត,និងកូឡេស្តរ៉ុល។

ការរលាកស្រួចស្រាវបង្ហាញឡើងជាប្រតិកម្មនៅនឹងកន្លែង(local reaction)អមដោយអាការៈ៖ឈឺចាប់,ហើម,ឡើងក្រហមនិង ក្តៅ។លើសពីនេះក៏មានប្រតិកម្មទូលំទូលាយ(general inflammatory reactions)ផងដែរ។

ការសកម្មឡើងយ៉ាងលឿននៃmast cells(ក្នុងជាលិកា)ឬដៃគូវាគឺbasophilsបង្ហាញពីការកើតឡើងប្រតិកម្មរលាកស្រួចស្រាវជាពិសេសនៅប្រតិកម្មអាលែក្ស៊ី(hypersensitivity reaction)ប្រភេទទី១។បើរាងកាយធ្លាប់បានជួបអង់ទីសែនរួចហើយ, ឧ.ប្រតូអ៊ីនពិសឃ្មុំនោះឡាំផូស៊ីតBប្រាកដជាធ្លាប់បានប្រតិកម្មនឹងវាមិនខាន(ដោយមានកិច្ចសហការពីT_H2 cells)។plasma cellបន្ទាប់មកផលិតIgEដែលភ្ជាប់Fc_ε receptorនៃ​mast cells។ពេលជួបអង់ទីសែននេះជាថ្មី ឥឡូវវាត្រូវបានភ្ជាប់នឹងantigen-specific Fab-endរបស់IgE។វាហាក់សំខាន់សម្រាប់ប្រតិកម្មតទៅខាងមុខទៀតនៃmast cellsដែលអាលៃក្សែនត្រូវបានភ្ជាប់លើម៉ូលេគុលIgEបីបួន(antibody cross-linkage), អង់ទីសែនដែលអាចធ្វើសកម្មភាពដដែលជាមួយផ្នែកផ្សេងៗនៃម៉ូលេគុល(plyvalence)គឺមានប្រសិទ្ធភាពណាស់(ឧ.ប៉ារ៉ាស៊ីតដែលមានជាប់haptensបីបួន)។

Cross-linkage​នៃអង្គបដិប្រាណដោយអង់ទីសែនដោះលែងនូវអ្នកនាំសារទី២ក្នុងmast cell(cGMP, inositol phosphate, Ca²⁺)ដែលនាំដល់degranulationយ៉ាងលឿននៃmast cells,មានន័យថាជាexocytosisនៃinflammation mediatorsនិងchemokinesដែលបានស្តុកទុកក្នុងgranules(histamine, interleukin 8, eotaxin, neutrophilic chemotactic factor[NCF].etc.)។ Ca²⁺ក៏ដាស់សកម្មភាពphospholipase A₂ ដែលទៅកាត់arachidonic acid ពីផូស្វ័រលីពីតក្នុងភ្នាសកោសិកា។វាជាសារធាតុចាំបាច់សម្រាប់ចាប់ផ្តើមinflammation mediatorsសំខាន់ៗផ្សេងទៀតដូចជា៖prostaglandins(E₂ etc.)និងleukotriens(C4, D4, E4, រួមគ្នាហៅថាslow reating substance of anaphylaxis[SRS-A], និង​ B4)។ether phospholipid platelet activating factor(PAF)ជា
មេដ្យាទ័រកំណកឈាមនិងរលាកដ៏សំខាន់មួយទៀតដែលបញ្ចេញពីភ្នាសកោសិកាmast cells។

ក្នុងដំណើរការប្រតិកម្មរលាក,leukotrienes និងPAFក៏បញ្ចេញដោយeosinophil, neutrophil, macrophageរួមទាំងPAFពីផ្លាកែតផងដែរ។ការណ៏នេះផ្តល់នូវកម្លាំងដល់ប្រតិកម្មនិងប្រព័ន្ធកំណកឈាមគួរឲ្យកត់សម្គាល់។កោសិកាទាំងនេះត្រូវបានទាក់ទាញដោយchemotaxis។Eotaxin,PAF,និងleukotrien B4ធ្វើសកម្មភាពchemotactically លើeosinophils(និងT_H2cells)។ដោយPAFក៏ដាស់សកម្មភាពmast cellsដែរ,កោសិកាទាំង២ប្រភេទនេះធ្វើការរួមគ្នា។neutrophils និងmonocytesទាក់ទាញដោយleukotrienes B4, C5a, NCF, TNF-α IL-1, IL-4និងchemokinesមួយចំនួនទៀតដូចជា IL-8ជាដើម។

Histamine, PAFនិងleukotrienes C4,D4,E4ដើរតួររួមគ្នានឹងមេដ្យាទ័រដ៏ទៃទៀត(prostaglandin E₂, bradykinin)បណ្តាលឲ្យ៖១/ រីកសសៃឈាម។២/ បង្កើនparacellular permeablityនៃអង់ដូតេល្យូម។៣/ ភ្ញោចnociceptors។

ការរីកសសៃឈាមបណ្តាលឲ្យឡើងក្រហមនិងក្តៅនៅកន្លែងរលាក និងថយចុះblood flow velocityដែលធ្វើឲ្យមានchemotaxis លើleukocytesឲ្យហែលទៅក្បែរតំបន់អង់ដូតេល្យូម។អង់ដូតេល្យូមដែលត្រូវបានភ្ញោចនៅទីតាំងរលាកដោយIL-4ដែលច្រានselectinsចូលក្នុងបំពង់សសៃឈាម។selectinទាំងនេះធ្វើឲ្យកោសិកាឈាមសរមៀលតាមជញ្ជាំងសសៃឈាមហើយភ្ញោចសកម្មភាពadhesion molecules ដទៃទៀត(intergrins, ICAM-1, VCAM)។ការណ៏នេះធ្វើឲ្យកោសិកាឈាមសភ្ជាប់ខ្លួននឹងជញ្ជាំងសសៃឈាម(margination)។ការកើនឡើងជម្រាបអង់ដូតេល្យាលធ្វើឲ្យកោសិកាឈាមសរអិលចេញទៅក្រៅសសៃឈាម(diapedesis)។

លើសពីនេះ,ធាតុរាវសម្បូរប្រតេអ៊ីនកាន់តែច្រើន(inflammatory exudate)ចូលទៅលំហរចន្លោះកោសិកាដែលធ្វើឲ្យហើម។ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ កោសិកាឈាមក្រហមលេចចេញពីសសៃឈាម(hemorrhagic inflammation)។ចុងក្រោយ,ការឈឺចាប់កើតឡើងធ្វើឲ្យយើងចាប់អារម្មណ៍នឹងរបួសហើយភ្ញោចឲ្យមានការថែរកន្លែងរលាក។

Neutrophilsដែលបានធ្វើដំណើរទៅដល់កន្លែងរលាក និងម៉ាក្រូផាសដែលបានបម្លែងខ្លួនពីម៉ូណូស៊ីតព្យាយាមលេបនិងរំលាយភ្នាក់ងារ​បង្ករោគដែលធ្វើឲ្យមានការរលាក ដោយlysosymes របស់វា។ការលេបរបស់វានឹងកាន់តែកើនឡើងដោយopsonificationជាមួយIgG​ ឬC3b។

Complement systemក៏សកម្មឡើងដោយសារការរលាកដែរ ហើយក្នុងclassical wayដែលមានវត្តមានantigen-antibody complexesឬ​ក្នុងវិធីយឺតជាងនេះ(alternative way)ដែលការភ្ជាប់មិនសូវរើសមុខកោសិកាឆ្លងបាក់តេរីឬវីរុសឡើយ។ក្នុងវីធីទាំងពីរនេះ C3bត្រូវកើតឡើង។វាមិនត្រឹមតែopsonizeអង់ទីសែនបណ្ណោះទេ តែថែមទាំងបណ្តាលឲ្យpolymerizationសមាសភាពផ្សេងៗទៀត(C5-C9)នៅលើភ្នាសកោសិកាភ្នាក់ងារបង្ករោគបង្កើតបានជាmembrane-attack complexហើយសម្លាប់ភ្នាក់ងារបង្ករោគនោះទៅ។លើសពីនេះ,complementក៏អាចបំបែកភាគល្អិតវីរុសនិងantigen-antibody complexផងដែរ។ផលិតផលនៃប្រព័ន្ធcomplement(C3a, C4aនិងC5a:ហៅថាanaphilaxins)ដែលទាក់ទាញនិងដាស់សកម្មភាពម៉ាក្រផាស។

ម៉ាក្រូផាសត្រូវាបានដាស់ឲ្យសកម្មចម្បងដោយexotoxins, endotoxins, antigen-antibody complexes, C5a, crystalsនិងដោយphagocytosis,ឯoxidantដូចជាO₂^-, OH, ¹O₂និងH₂O₂ជាដើមត្រូវបានបញ្ចេញមកនិងបំផ្លាញភ្នាក់ងាបង្ករោគ។ម៉ាក្រូផាសក៏បញ្ចេញនូវinflammation mediatorដូចជាPAF, leukotrienes, prostaglandins,IL-1, IL-6និងTNF-α។តាមរយៈreceptorរបស់ខ្លួន, IL-1, IL-6និងTNF-α ធ្វើឲ្យ៖

1.     ប្រតិកម្មងងុយដេកកើតឡើងនៅខួរក្បាល(fatigue,tiredness)

2.     គ្រុនក្តៅ

3.     ខួរឆ្អឹងត្រូវបានភ្ញោចការផលិតកោសិកាឈាមសកាន់តែច្រើន

4.     ថ្លើមត្រូវបានភ្ញោចឲ្យចាប់យកដែកកាន់តែច្រើន(ពីបាក់តេរីក្នុងផ្លាស្មា)និងដើម្បីផលិតacute-phase proteins(C reactive protein និងserum amyloid A[SAA])

5.     ប្រព័ន្ធការពាររាងកាយត្រូវាបានភ្ញោច(e.g.,antibodiesត្រូបានបង្កើតឡើង)

6.     មានការកើតឡើង lipolysisនិងcatabolism(ឲ្យស្រកទំងន់)

ការជួសជុលជាលិកាៈក្រោយការបង្កើតជាលិកាcell-rich granulation(macrophage  etc.)ដោយមានពន្លកសសៃឈាម,platelet-derived growth factor(PDGF)និង​មេដ្យាទ័រផ្សេងៗទៀត ភ្ញោចការផលិតនិងផ្លាស់ទីនៃfibroblasts។ពួកវាផលិតglycosaminoglycansដែលហើមនិងកកផ្តុំលើសសៃកូឡាសែន។កូឡាសែនថ្មីៗក៏ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែរ ហើយការរួញរបស់វាទាញគែមមុខរបួសភ្ជិតគ្នា។

ទីបំផុត,សសៃកូឡាសែន(scar)ត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាធម្មតាវិញ(restitutional intergrum)។ព្រឹត្តិការណ៍ចុងក្រោយនេះអាចកើតឡើងលុះត្រារបួសជាលិកាតូចតាចនិងគ្មានកររោគ។បើសិនមូលហេតុនៃការរលាកនេះ(កម្ទេចកម្ទីឬការកររោគ)មិនត្រូវបានកំចាត់ចេញទេនោះការផ្សះរបួសនឹងត្រូវពន្យាពេលហើយdefense responseដោយphagocytesកាន់តែខ្លាំងក្លា។ថាមពលជាច្រើនត្រូវបានប្រើក្នុងករណីនេះ(ឡើងកម្តៅ)ហើយរួមពេលគ្នានេះhomeostatic systemសកម្មឡើងនិងបិទស្ទះសសៃឈាមជុំវិញតំបន់នាំឲ្យកម្រឹតATPមិនគ្រប់គ្រាន់ដោយសារខ្វះអុកស៊ីសែននិងថយចុះpH(នាំឲ្យមានanaerobic lactic acid)។អុកស៊ីដង់ដែលបញ្ចេញមកក៏ធ្វើឲ្យខូចកោសិការាងកាយខ្លួនយើងផងដែរ។ពេលកោសិកាទាំងនេះស្លាប់,lysosomal enzymesបែកខ្ចាត់ខ្ចាយ ទីបំផុតធ្វើឲ្យកោសិកាឈាមសនិងកោសិកានៃជាលិកាដែលរលាកនេះក៏ស្លាប់ដែរ។ការស្លាប់ជាលិកានេះ(necrosis)អាចវិវត្តទៅជាបូស(abcess)សម្រាប់ការពារកុំឲ្យរាលដាលការលាក​​​ ហើយជាទូទៅធ្វើឲ្យសម្លាករហូត(permanent scar)។

សម្លាកនេះក៏កើតឡើងផងដែរពេលការប៉ះពាល់មានភាពធំធេងពេក(ឧ. របួសក្រហូង)។

វិបត្តនៃការផ្សះរបួសកើតឡើងកាលណាការរលាកនិងដំណើរការជួសជុលមិនស្មើគ្នា(រលាករ៉ាំរ៉ៃ,ឧ. រលាកទងសួតដោយសារបារីឬខូចថ្លើមដោយសារស្រា)។បើកូឡាសែនត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងច្រើននឹងធ្វើឲ្យមានfibrosing inflammation(ឧ.ក្រិនថ្លើម),ខណៈការបង្កើតgranulation tissueច្រើនពេកធ្វើឲ្យgranulomatous inflammation(ឧ.របេង,foreign bodies)។

បើscar tissueមិនមានគុណភាពល្អ,ដូចជាការសំយោគកូឡាសែនត្រូវបានរំខានដោយcorticoidsឬភាពមិនប្រក្រតីនៃcolagen cross-linkingក្នុងជំងឺខ្វះវីតាមីនសេនោះការប៉ះពាល់តិចតួចអាចធ្វើឲ្យរបួសរហែកឡើងវិញហើយគេខ្លាចជាខ្លាំងចំពោះការរហែកពោះក្រោយពេលវះកាត់រួច។scarsធំ ពិសេសនៅលើមុខធ្វើឲ្យមានបញ្ហាសម្ផស្ស(cosmetic)ជាពិសេសkeloid។ករណីខ្លះទៀតscarsធ្វើឲ្យប៉ះពាល់មុខងារសរីរៈ,ឧ. នៅcorneaធ្វើឲ្យខូចគំហើញភ្នែក,នៅប្រើសបេះដូងធ្វើឲ្យstenosis, regurgitationឬនៅក្នុងពោះធ្វើឲ្យស្អិតពោះវៀន។

បើមិនមានការទប់ស្កាត់ភ្នាក់ងារដែលបង្ករការរលាកនេះនៅនឹងកន្លែងនោះទេ,វានឹងរាលដាលពេញទាំរាងកាយមិនខានដែលជាធម្មតាតាមរយៈប្រព័ន្ធទឹករងៃហើយធ្វើឲ្យ sepsis។វាក៏អាចកើតឡើងផងដែរបើផ្ទៃស្រោមពោះយ៉ាងធំធេងត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងស្រួចស្រាវដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគ(ការធ្លាយពោះវៀន,ធ្លាយបូស)។