ការស្លាប់នៃកោសិកាដោយ នេក្រូស

ការរស់រាននៃកោសិកាអាស្រ័យលើការរក្សាបាននូវចំណុះនិងមជ្ឍដ្ឋានខាងក្នុងកោសិកា។ពេលដែលភ្នាសកោសិកាជ្រាបទឹកខ្លាំង ហើយទឹកធ្វើដំណើរទៅតាមបម្រែបម្រួលអូស្មូស,​ ដូចនេះកោសិកាពឹងលើលំនឹងអូស្មូសដើម្បីរក្សាចំណុះរបស់ខ្លួន។ដើម្បីទប់ទល់នឹង​កំហាប់ក្នុងកោសិកាដ៏ខ្ពស់នៃប្រូតេអ៊ីន,​អាស៊ីតអាមីណេ,និងសារធាតុសរីរាង្គផ្សេងៗបាន កោសិកាត្រូវបន្ថយនូវកំហាប់អ៊ីយ៉ុងកោសិកា។​វាអាចប្រព្រឹត្តទៅបានអាស្រ័យលើNa⁺/K⁺-ATPaseដែលរុញ Na⁺ចេញពីកោសិកានិងប្តូរយកបូតាស្យូមវិញ។តាមធម្មតាភ្នាសកោសិកា​ជ្រាបតិចតួចចំពោះសូដ្យូម តែជ្រាបខ្លាំងចំពោះប៉ូតាស្យូម,នាំឲ្យប៉ូតាស្យូមសាយចេញជាថ្មី។ការចេញរបស់ប៉ូតាស្យូមបង្កើតបាន ​ប៉ូតង់ស្យែលអវិជ្ជមាននាំឲ្យ អ៊ីយ៉ុងក្លរ ចេញពីកោសិកាដែរ។បណ្តូរអ៊ីយ៉ុងនេះ(ត្រូវការប្រើATP)បន្ថយកំហាប់​ សូដ្យូមនិងក្លររហូតដល់​ប្រហែល២៣០មីលីអូស្មូស/លីត្រ ដែលច្រើនជាងកំណើនកំហាប់ប៉ូតាស្យូមក្នុងកោសិកា(ប្រហែល១៤០ មអ/ល)។

ការថយចុះកំហាប់សូដ្យូមក្នុងកោសិកាដោយNa⁺/K⁺-ATPaseសំខាន់មិនត្រឹមតែ សម្រាប់កុំឲ្យហើមកោសិកាប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែ​បម្រែបម្រួលបម្រួលយ៉ាងខ្លាំងនៃកំហាប់សូដ្យូមនេះត្រូវបានប្រើជាស៊េរីដំណើរការដឹកជញ្ជូនផងដែរ(transport processes)។បណ្តូរ Na⁺/K⁺( Na⁺/K⁺ exchanger)កំចាត់ចេញ H⁺មួយដូរយកNa^+​មួយ, ខណៈ ៣បណ្តូរNa⁺/Ca²⁺កំចាត់ចេញ ១Ca²⁺ដូរយក Na⁺៣។​ដំណើរការដឹកជញ្ជូនដែលភ្ជាប់ដោយសូដ្យូមក៏អនុញាតិឲ្យមានការចាប់យកសកម្មនៃអាស៊ីតអាមីណេនិងគ្លុយកូសជាដើមចូលទៅក្នុង​កោសិកា។ចុងក្រោយ បណ្តូរ ប៉ូល(Depolarization)អាចសម្រេចទៅបានដោយការចំហរច្រកទ្វារ Na⁺សម្រាប់រក្សាលំនឹងមុខងារ​របស់​កោសិការំញោច​​​,ឧទាហរណ៍ៈដំណើរការនិងការបញ្ជូនសញ្ញាក្នុងប្រព័ន្ធប្រសាទ និងបង្កើតការកន្ត្រាក់សាច់ដុំជាដើម។

ដោយសារសកម្មភាពដឹកជញ្ជូននិងច្រកទ្វារសូដ្យូមដឹកនាំសូដ្យូមចូលកោសិកាជាប់ជានិច្ច,វាក៏ត្រូវការជានិច្ចនូវសកម្មភាពរបស់​​Na⁺/K⁺-ATPaseដែរ។ការក្សាលំនឹងក្នុងកោសិកានេះអាចត្រូវរំខានបើសិនNa⁺/K⁺-ATPaseមានបញ្ហាដោយកង្វះATP (ischemia, hypoxia,hypoglycemia) នោះ។ការថយចុះK⁺ ក្នុងកោសិកានាំឲ្យ K⁺ ក្រៅកោសិកាមានកំណើនហើយភ្នាសកោសិកាត្រូវប្តូរប៉ូល។​ជាលិទ្ធផល Cl^-ចូលក្នុងកោសិកាធ្វើឲ្យកោសិកាហើម។ការណ៏នេះក៏អាចកើតឡើងដែរកាលណាការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលមានបញ្ហា ឬ​ការចូលនៃសូដ្យូមលើសពីសមត្ថភាពដឹកជញ្ជូនរបស់Na⁺/K⁺-ATPase។សារធាតុក្នុងកោសិកា(គ្លុយតាម៉ាត..)និងជាតិពុល​ក្រៅកោសិកា​​​​ជាច្រើន​(អុកស៊ីដង់..)បង្កើនការចូលនៃ Na⁺ឬCa²⁺តាមរយៈការដាស់សកម្មភាពច្រកទ្វាររបស់ពួកវា។

ការកើនកំហាប់ Na⁺ក្នុងកោសិកាមិនត្រឹមតែធ្វើឲ្យកោសិកាហើមប៉ុណ្ណោះទេ តែតាមរយៈ បណ្តូរ Na⁺/Ca²⁺មិនត្រេមត្រូវនាំឲ្យកំហាប់ Ca²⁺ក្នុងកោសិកាក៏កើនដែរ។ Ca²⁺ផលិតស៊េរីឥទ្ធិពលកោសិកាមួយជ្រៀតចូលទៅក្នុងមីតូកុងទ្រី រារាំងដំណកដង្ហើមមីតូកុងទ្រីនាំឲ្យ​មានកង្វះATP។

ប្រសិនបើខ្វះអុកស៊ីសែន,មេតាបូលីសថាមពលត្រូវផ្លាស់ជាការបំបែកគ្លុយកូសគ្មានប្រើអុកស៊ីសែន។អាស៊ីតឡាក់ទិកដែលកើតឡើងនឹង​បំបែកទៅជា ឡាក់តាត និងH⁺បណ្តាលឲ្យកើនអាស៊ីតក្នុងកោសិកា(acidosis)ដែលរាំងស្ទះដល់អង់ស៊ីមក្នុងកោសិកា,ជាលិទ្ធផល ការបំបែកគ្លុយកូសត្រូវបានរាំងខ្ទប់នាំឲ្យប្រភពATPដែលសេសសល់នឹងត្រូវប្រើអស់។

បើកង្វះថាមពលកាន់តែកើន កោសិកាកាន់តែប្រឈមនឹងគ្រោះថ្នាក់នៃអុកស៊ីតកម្មព្រោះយន្តកម្មដែលការពារកោសិកាប្រឆាំង អុកស៊ីដង់ (O₂ radicals)ត្រូវពឹងលើATP។​កាប្រឈមបន្ទាប់គឺភ្នាសកោសិកាអាចត្រូវបំផ្លាញដោយពែរអុកស៊ីតកម្មលីពីត(lipid peroxidation)​ហើយម៉ាក្រូម៉ូលេគុលក្នុងកោសិកានឹងចេញទៅក្នុងលំហរចន្លោះកោសិកា។ដោយធម្មតា ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំមិនដែលបានជួបទាក់ទងនឹង​ម៉ាក្រូម៉ូលេគុលក្នុងកោសិកាទេ ដូចនេះវាមិនប្រណីឡើយ។ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រូវបានដាស់ហើយប្រតិកម្មរលាកកើតឡើងធ្វើឲ្យកោសិកា​ខូចកាន់តែច្រើន។រយៈពេលមុនការស្លាប់កោសិកា(ដោយនេក្រូស)ព្រោះដាច់ការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលអាស្រ័យលើវិសាលភាពនៃ Na⁺ដែល​ចូលក្នុងកោសិកា,ឧទាហរណ៏៖ចពោះសកម្មភាពនៃកោសិការំញោច ឬអត្រាដឹកចញ្ជូនរបស់កោសិកាអេពីតេល្យូម។នៅពេលvoltage-gated Na⁺ channelsរបស់កោសិការំញោចត្រូវបានដាស់ដោយបណ្តូរប៉ូលនៃភ្នាសកោសិកា,បណ្តូរប៉ូលនឹងបង្កើនល្បឿននៃការស្លាប់។